Tinnitus

Uno de los síntomas asociados más perturbadores de la pérdida sensorioneural es el tinnitus o acúfeno que priva a la persona hipoacúsica del dudoso consuelo de un mundo silencioso.   El tinnitus era malamente controlado por medicamentos o cirugías, pero los avances recientes en la investigación han llevado a poner a prueba una amplia serie de tratamientos dirigidos a formas especiales de tinnitus, y que se están realizando por numerosos grupos de trabajo alrededor del mundo.

La necesaria actualización que esto supone la está efectuando el autor en el sitio TINNITUS durante el 2º semestre del año 2010.

Se acostumbra dividir el tinnitus en objetivo (se originaba en la periferia de la cóclea , por ejemplo , en los músculos del oído medio , y podía ser escuchado mediante micrófonos) y subjetivo  (se originaba en los receptores o más centralmente y no podía ser registrado objetivamente).  El descubrimiento por Kempf (1978) , de la respuesta evocada mecánica coclear (emisiones otoacústicas) , demostró que esta relación no tiene ya los obvios correlatos anatómicos que parecían existir, sin embargo, el autor cree que estos conceptos todavía sirven y los ha adoptado en el sitio en referencia.

Al parecer cuando la célula ciliada es activada una respuesta mecánica es enviada hacia atrás a través de la membrana basilar.   Si las relaciones espaciales son correctas esta energía mecánica es reflectada hacia de regreso a lo largo de toda la cóclea estimulando nuevamente las células ciliadas , conduciendo a una oscilación autosostenida y por tanto a tinnitus.

Ciertos puntos en la cóclea en que sus propiedades están cambiando bruscamente parecen ser en particular capaces de generar las oscilaciones , y es posible que este tipo de tinnitus esté asociado con células ciliadas normales en el borde de la zona afectada.

También parece que algunas células ciliadas normales son necesarias para la respuesta mecánica coclear evocada (eco coclear) lo que puede ser usado como otro método de audiometría objetiva.    Aunque esta es una explicación interesante de un tipo de tinnitus es improbable que explique la mayoría de los casos que se encuentran en la práctica clínica.    Uno esperaría que el tinnitus asociado al eco coclear fuese continuo y de banda angosta o tonal , pero muchos tinnitus son intermitentes , atonales , como chasquidos de alta intensidad o como golpes.   Más aún , la respuesta coclear evocada desaparece en la sordera coclear experimental , y el tinnitus puede ser especialmente intenso en pacientes con sordera severa.

En algunos casos el tinnitus podria estar originado por el aumento de la actividad espontánea del nervio auditivo.   Altas dosis de aspirina pueden producir tinnitus agudo en el hombre y se ha demostrado en animales que la aspirina puede aumentar temporalmente la actividad espontánea de las fibras del nervio auditivo.  En el sitio TINNITUS se estudia con detalle la acción de la aspirina (capítulo AAS en la página Physiology) y las conclusiones fisiopatológicas que pueden extraerse de su correcta interpretación.

Sin embargo , el tinnitus asociado a la hipoacusia coclear crónica no se origina en un mecanismo como el descrito , puesto que en algunas patología cocleares experimentales la actividad espontánea del nervio auditivo está disminuída mas bien que aumentada.

Los hechos experimentales han ido imponiendo el concepto de que la expresión de la plasticidad neural está en la base fisiopatológica de la mayoría de los tinnitus subjetivos crónicos.

La deprivación de estímulos provenientes de la cóclea hacia los centros auditivos superiores y quizás pérdida de la actividad espontánea del nervio auditivo, originando una hipersensiblidad , semejante a la hipersensiblidad por denervación que ocurre en el sistema nervioso central, puede constituir uno de los mecanismos principales que da origen al tinnitus subjetivo crónico.

Hay  otras evidencias de que muchos tinnitus se originan centralmente , ya que la sección del nervio auditivo es a menudo un tratamiento sin resultado.

Más todavía , cuando es posible revertir la deprivación estimulando la cóclea por medio de una prótesis o con electrodos cutáneos externos los pacientes a veces refieren una mejoría de su tinnitus.

Se ha presentando confirmación de que una hipersensibilidad en el sistema auditivo puede ocurrir después de daño coclear.  Ya en 1979 Gerken implantó electrodos en varios núcleos auditivos y entrenó animales para responder conductualmente a estímulos eléctricos. Después de daño coclear , los umbrales para la detección de estímulos eléctricos disminuyeron en un amplio rango de núcleos auditivos , incluyendo los núcleos cocleares.

Numerosos estudios actuales sobre el origen del tinnitus sensorioneural , orientan a pensar, que un mecanismo molecular sináptico importante, aunque no el único, se produciría por una alteración de la modulación o desequilibrio del sistema Glutamato-GABA, en que las diferentes patologías actuarían como elementos desencadenantes provocando una alteración persistente , central , de los neurotransmisores , a través de neuroplasticidad , con liberación excesiva de glutamato o predominio excitatorio de éste.

Un extenso capítulo sobre las distintas expresiones de plasticidad neural observada en el núcleo coclear dorsal se presenta en la página correspondiente del sitio TINNITUS , aunque , por ahora,  es necesario enviar una solicitud previa al autor.

Otros estudios han revelado que cualquier lesión en la vía auditiva periférica  , provoca un descenso de la actividad de la descarboxilasa del ácido glutámico en el colículo inferior, con la consiguiente disminución del GABA ,  predominio excitatorio, y un correspondiente aumento de la actividad del colículo, lo cual sería percibido en la corteza auditiva como acúfeno, alteración que ha sido objetivada en seres humanos a través de la RNMf y PET.

En la página EXAMs del sitio TINNITUS se revisa el aporte que la Resonancia Nuclear Magnética Funcional , la Tomografía por Emisión de Positrón y la Electronistagmografía han hecho a la investigación del tema.



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